ADHDは発達神経学的な特性群として理解されており、主に実行機能（executive function）、報酬処理、注意制御、行動抑制に関わる神経ネットワークの機能差異によって説明されることが多い。特に前頭前野（prefrontal cortex）、前帯状皮質（anterior cingulate cortex）、線条体（striatal regions）、および小脳との機能的結合の調整異常が報告されている。これらの領域は単独ではなくネットワークとして働き、ドーパミンおよびノルアドレナリンを中心とした神経伝達物質系の調整が認知制御の安定性に寄与する。
ADHDにおける特徴的な神経機能差としては、報酬系の遅延報酬に対する感受性低下、即時報酬への過剰反応、そして課題維持に必要な持続的注意の変動が挙げられる。ただしこれらは「機能低下」という単純な構造ではなく、刺激に対する応答のダイナミクスが異なるという表現がより正確であると考えられる。脳波研究やfMRI研究では、タスク中のデフォルトモードネットワーク（DMN）の抑制不全とタスクポジティブネットワーク（TPN）の切り替え効率低下が報告されている。
さらに遺伝的要因として、ドーパミントランスポーター遺伝子（DAT1）、ドーパミン受容体D4（DRD4）、およびカテコールアミン代謝関連遺伝子との関連が示唆されているが、単一遺伝子で説明できるものではなく、多遺伝子性かつ環境相互作用型の表現型であることが現在の主流理解である。
- 実行機能障害モデルと認知プロセスの詳細構造
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実行機能はワーキングメモリ、認知柔軟性、抑制制御、計画立案など複数のサブコンポーネントから構成される。ADHDにおいてはこれらが均一に障害されるわけではなく、状況依存的な変動を示すことが多い。
ワーキングメモリでは、情報保持時間の短縮というよりも、注意資源の再配分が頻繁に起こるために情報の連続的操作が不安定になる現象が観察される。例えば課題遂行中に外的刺激や内的思考が割り込みやすく、結果としてタスクの中断や再構築が繰り返される構造を持つ。
抑制制御については、行動抑制（inhibitory control）と認知抑制（cognitive inhibition）の両面で差異が報告されている。Go/No-Go課題やStop-signal taskでは反応抑制の遅延が平均的に見られるが、そのばらつきが大きい点が特徴的であり、常に一定の遅延があるわけではない。
認知柔軟性に関しては、一見すると「切り替えが速い」場合と「切り替えが困難」な場合の両極が観察される。この二重性は、報酬価値の変化や興味の強度によって制御資源の配分が変動するためと解釈されることがある。
- 報酬系・動機づけ・時間認知の特性
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ADHDでは報酬系の時間割引（temporal discounting）が特徴的であり、遅延報酬の価値が主観的に低く評価されやすい傾向が報告されている。ただしこれは単なる「我慢弱さ」ではなく、ドーパミン系の予測誤差符号化の特性差として理解される。
時間認知については「時間盲」と呼ばれる現象が説明されることがあるが、厳密には内部時計の精度低下というより、注意資源が時間モニタリングに安定配分されにくいことが関与していると考えられる。これにより、時間の経過が主観的に圧縮されたり伸長されたりする知覚の揺らぎが生じる。
また、報酬予測の不確実性が高い状況では、ドーパミンニューロンの発火パターンが変化し、動機づけの急激な上昇と消失が起こりやすい。このため「興味があると極端に集中するが、興味が薄いと著しく維持困難」という二相性の行動パターンが説明される。
- 感覚処理・注意の分配・環境依存性の構造
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ADHDでは感覚入力のフィルタリング機構に差異がある可能性が示唆されている。これは感覚過敏という単一概念ではなく、ゲーティング機構（sensory gating）と注意選択の相互作用の問題として捉えられる。
聴覚・視覚・触覚などの入力に対して、優先順位付けのアルゴリズムが状況依存的に変動しやすく、外的刺激が多い環境では認知資源が分散しやすい。一方で、単一刺激に対しては過度に深い処理が行われることもあり、この振れ幅が特徴的である。
環境要因としては、構造化された課題環境（明確なルール、短いフィードバック周期、視覚的手がかりの存在）がパフォーマンスの安定性を高めることが知られている。また、曖昧性が高い環境では自己調整負荷が増大しやすい。
- 臨床的理解・介入モデル・長期的予後の枠組み
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臨床的にはADHDは症状の固定的な障害ではなく、発達段階および環境適応に応じて表現型が変動するスペクトラムとして扱われることが多い。小児期には多動性が目立つ場合があるが、成人期には内的な不安定性や注意制御の困難として現れることがある。
介入としては薬物療法（メチルフェニデート、アンフェタミン系、アトモキセチンなど）によるドーパミン・ノルアドレナリン系調整が代表的であるが、非薬物療法として認知行動療法、環境調整、時間構造化支援が重要である。特に外部構造化（external scaffolding）は実行機能の負荷を軽減し、パフォーマンスの安定化に寄与する。
長期予後については、適切な環境調整と支援がある場合、学業・職業的機能は大きく改善しうることが報告されている一方、未介入の場合には二次的な不安障害や抑うつ症状を併発するリスクが高まることがある。ただしこれらは統計的傾向であり、個別予測には大きなばらつきが存在する。
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総括として、ADHDは単一の欠損モデルではなく、神経発達的多様性の一形態として理解されるべきであり、認知・動機・感覚・時間処理の各層が相互作用する複合的システムとして捉えることが、現在の神経科学的理解に最も近い枠組みである。
