成人ADHDにおける未解決問題の構造的再検討

―抑制制御・実行機能・動機づけ・時間処理モデルの統合的批判―

理論的前提と診断概念の限界

診断体系の構造的制約

成人ADHDは主に Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition に基づき診断される。この診断体系は記述的分類（descriptive classification）であり、症状の存在頻度と持続期間を基準とする操作的定義に依拠している。しかしこの枠組みは、神経生物学的機序（neurobiological mechanisms）や発達的因果連鎖（developmental causal chain）を直接的に反映するものではない。したがって、同一診断名の下に複数の病因経路（multiple etiological pathways）が混在する可能性が常に存在する。
さらに成人期では、外顕的多動は減弱し、内的焦燥感、慢性的時間管理困難、情動調整障害などが前景化するが、これらは診断基準上補助的扱いである。この診断構造そのものが、成人ADHDの理論的不明確性を温存している。

異質性と多重実現性の問題

成人ADHDの最大の未解決点は異質性（heterogeneity）である。症状構成、認知プロフィール、神経画像所見、薬物反応性はいずれも大きな個体差を示す。これは「多重実現性（multiple realizability）」、すなわち同一表現型が異なる神経基盤から生じ得るという哲学的問題を含意する。
その結果、単一中核欠損モデル（single core deficit hypothesis）は包括的説明力を持ち得ない。理論が未解決である理由は、単にデータ不足ではなく、構造的に均質性を前提できない障害概念に起因する。

抑制制御障害モデルの未解決性

行動抑制中核仮説の検討

Russell A. Barkley は行動抑制（behavioral inhibition）を一次的障害と位置づけ、これが作業記憶、内言化、情動制御へ連鎖的影響を及ぼすとした。このモデルは理論的一貫性を有し、前頭前野‐線条体回路（frontostriatal circuit）異常と整合的である。
しかし成人ADHD群の全例に抑制課題（Stop-signal task、Go/No-Go task）での障害が確認されるわけではない。また課題成績は動機づけ条件により改善し得る。これは抑制が固定的能力欠損ではなく、状態依存的調整不全（state-dependent dysregulation）である可能性を示唆する。

因果方向と普遍性の問題

抑制障害が一次的原因であるのか、それとも報酬系異常や時間処理歪曲の二次的帰結であるのかは確定していない。因果方向（causal directionality）の未確定性が理論統合を妨げている。
さらに抑制障害が普遍的特徴でない以上、「必要十分条件」としての理論的地位は弱い。未解決性は、抑制を中核とする前提そのものの再検討を要求している。

実行機能障害モデルの理論的限界

多成分実行機能と生態学的妥当性

実行機能（executive functions）は更新（updating）、抑制（inhibition）、切替（shifting）など複数成分から構成される。成人ADHDではこれらの一部のみが障害される場合もあり、単一EF障害仮説は成立しない。
加えて、神経心理学的検査で正常範囲を示す成人も少なくない。これは検査室課題の生態学的妥当性（ecological validity）の低さを示唆する。日常生活では動機づけ、情動、社会的文脈が加わるため、単純課題では測定困難な機能不全が出現する。

個人内変動性とネットワーク仮説

成人ADHDでは個人内変動（intra-individual variability）が顕著である。これは静的欠損モデルよりも、神経ネットワークの調整不安定性（network instability）仮説と整合的である。
前頭前野‐線条体‐小脳回路の機能的結合（functional connectivity）の揺らぎが症状変動と関連する可能性があるが、再現性の高いバイオマーカーは未確立である。

動機づけ障害・遅延嫌悪理論の課題

遅延割引と報酬処理異常

成人ADHDでは双曲線的遅延割引（hyperbolic delay discounting）が強いと報告される。将来報酬の主観的価値が急速に低下するため、即時報酬が選好されやすい。
腹側線条体における報酬予測誤差（reward prediction error）処理異常やドーパミン調節異常が想定されるが、神経画像研究の結果は一貫しない。さらに強化学習（reinforcement learning）モデルによる説明も提案されるが、パラメータ推定は研究間で安定しない。

環境相互作用と可塑性

遅延嫌悪（delay aversion）が神経的素因か、慢性的失敗経験への適応反応かは未解決である。社会経済的地位やストレス暴露は遅延割引率に影響を与える。
また外的構造化（external structuring）や即時フィードバックにより遂行が大きく改善する事実は、固定的動機づけ欠損仮説と矛盾する。動機づけ障害は、神経‐環境相互作用（gene–environment interaction）を含む動的過程として理解すべきである。

時間処理障害モデルの再評価

内的時間処理と未来志向性

時間過小評価（time underestimation）や時間再生誤差が報告され、内的時計（internal clock）機構の異常が仮定される。小脳‐基底核回路が関与するとされるが、特異的異常の確証は不足している。
さらに未来自己連続性（future self-continuity）の低さが目標維持困難と関連する可能性があるが、動機づけ理論との概念的境界は曖昧である。

理論的重複と測定困難性

時間処理課題は作業記憶負荷を伴うため、純粋な時間機能を分離することが困難である。結果として時間処理障害は実行機能障害と理論的に重複する。この重複が、各モデルの独立性を弱め、統合理論形成を妨げている。

統合理論への展望と未解決性の本質

単一欠損から動的自己調整モデルへ

成人ADHDの未解決性は、抑制・実行機能・動機づけ・時間処理を独立モジュールとして扱う理論構造に起因する可能性が高い。これらは相互依存的な自己調整ネットワーク（self-regulatory network）の異なる側面である。
したがって、欠損（deficit）という静的概念よりも、調整不安定性（regulatory instability）という動的概念が適切である。

今後の研究課題

縦断研究、計算論的精神医学（computational psychiatry）、次元的評価体系（dimensional assessment）の導入が不可欠である。特に個人内変動を中心指標とする研究設計が理論転換の鍵となる。

成人ADHDの未解決問題は、単一機能の破綻ではなく、時間・報酬・抑制を統合する自己調整システムの動的協調不全にある。この構造的理解こそが、理論的停滞を打破する基盤となる。